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围术期液体管理核心问题解析2 急性肾功能衰竭及急性肾损伤围术期如何进行液体治疗（第2页）

（1）全血及血液制品

1）全血和浓缩红细胞：

大量库血容易引起高钾血症和酸中毒，应尽量输新鲜血。

2）新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀或纤维蛋白原制剂：

尽量输新鲜血浆，大量库血容易引起高钾血症。

3）白蛋白：

可提高血浆白蛋白和胶体渗透压，但能通过增加肾小管与管旁小血管中的渗透压而引起一过性的肾脏水钠排泄减少。相对右旋糖酐、琥珀酰明胶、羟乙基淀粉，肾衰患者应用白蛋白更为安全。

（2）人工胶体

1）右旋糖酐：

临床随机试验证实右旋糖酐对少尿患者可引起肾小管细胞严重肿胀，甚至肾小管闭塞而发生肾功能衰竭的危险，目前临床上已较少使用。

2）琥珀酰明胶（SuccinylatedGelatin）：

主要成分为4%灭菌琥珀酰明胶，是一种等张性血浆代用品。输注后由肾排出，不存在像右旋糖酐或羟乙基淀粉那样的器官蓄积问题。优点是不影响血液凝结、无剂量限制、不在网状内皮系统储存、不影响纤维结合蛋白、易于维持酸碱平衡，但可发生过敏反应，应引起重视。

3）羟乙基淀粉（Hydoxyethylstarch，HES）：

理化特性取决于其分子的羟乙基化程度和分子量大小，按分子量（Mw平均分子量，单位道尔顿，D）划分，有低分子羟乙基淀粉（Mw＜100000D）、中分子羟乙基淀粉（Mw100000-300000D）和高分子羟基淀粉（Mw＞300000D）3种。按取代程度（平均克分子取代级Ms表示）来分，有低取代级羟乙基淀粉（M

S

0.3-0.5）、中取代级羟乙基淀粉（M

S

0.6）和高取代级羟乙基淀粉（M

S

≥0.7）。分子量越大，取代级越高，越不易被淀粉酶分解，在体内存留时间越长，对肾脏和凝血功能影响越大。分子量大、取代级高的贺斯（HES4500.7和2000.6）对肾小球功能有一定的破坏作用，并可引起肾小管细胞水肿、肾小管阻塞和髓质缺血，是引起急性肾衰的重要危险因素。在肾移植的患者，HES组与琥珀酰明胶组相比，最初的6天中有较多的患者需要进行透析治疗，肾脏活检发现HES组的患者部分发生渗透性的肾病。万汶（HES1300.4）是一种中分子量低取代级的羟乙基淀粉，由于其特有的理化性质，扩容更为有效，使用量可超过33mlkg，且在较严重的肾功能减退的患者中也能使用。但关于肾衰患者应用剂量，目前尚无明确的定论。

2急性肾功能衰竭及急性肾损伤围术期如何进行液体治疗

2.1急性肾功能衰竭及急性肾损伤病理生理特点

急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（＜400mld）或无尿（＜100mld），但在非少尿型者，则可无少尿表现。大多数急性肾功能衰竭是可逆的，因此正确的诊断和及时处理，恢复肾功能十分重要。急性肾功能衰竭根据病因可以分为肾前性、肾性、肾后性三类。肾前性急性肾功能衰竭主要与肾脏低灌注有关，有效循环血量减少是发病的关键因素。肾性急性肾功能衰竭是由肾脏实质病变引起，如各种肾小球肾炎、间质性肾炎、急性肾小管病变、缺血性坏死（如严重休克）和肾毒性药物所致病情发展恶化。肾后性急性肾功能衰竭是由肾以下尿路梗阻引起，如尿路结石、肿瘤、前列腺疾病等。

近年来对急性肾损伤也越来越重视，2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）认为急性肾损伤是由多种不同病因引起肾脏结构和功能改变的临床综合征，病因也可分为肾前性、肾性和肾后性，特征为肾功能急性减退。急性肾损伤涵盖了急性肾功能衰竭（ARF是AKI病情发展的一个阶段）。KDIGO对急性肾损伤的定义是：（符合以下任一条件）48小时内血肌酐增高≥0.3mgdL（＞26.5μmolL）；或血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且是已知或经推断发生在7天之内；或持续6小时尿＜0.5mlkgh。

2.2急性肾功能衰竭及急性肾损伤围术期液体管理重点

对于已有肾功能损害或可能发生急性肾损伤的患者，围术期应重点关注防治肾前性急性肾损伤及由长时间休克引起的肾性急性肾损伤，对于肾后性急性肾损伤应尽快解除梗阻。围术期液体管理的重点：首先是维持血容量平衡和血流动力学稳定，维护肾脏的血流灌注；其次是维持水与电解质和酸碱平衡，对严重患者必要时进行肾脏替代治疗（RRT）。

2.2.1维护肾脏血流灌注

（1）合理补液，维持血容量平衡：

肾衰患者的术前准备应以“量出为入”原则控制补液量。每天补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。显性失液量为前一日24小时的尿、粪、呕吐、出汗等，不显性失液量为每日从呼气中丟失的水分（400-500ml）和从皮肤蒸发丢失的水分（300-400ml）。内生水为24小时体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。不显性失液量和内生水量估计常有困难，因此患者每天大致的补液量可按前一日尿量加500ml计算。发热患者只要体重不增加，可适当增加补液量。

麻醉手术中补液应包括每日正常生理需要量；术前禁食所致的液体缺失量或手术前累计缺失量；麻醉手术期间的液体再分布导致的血管扩张；术中失血失液量；第三间隙丢失量。容量平衡是急性肾损伤患者的治疗基石。对于肾前性病因所致的急性肾损伤，积极进行容量复苏是首要任务，大型多中心研究显示液体正平衡是改善患者预后的有利因素。对于肾性急性肾损伤，如病因为长时间休克，应首先积极纠正休克，尽快恢复肾脏血流灌注；如为肾毒性药物所致，应立刻停止或撤除所用药物，给予解毒、对症支持治疗。除非存在容量超负荷，围术期一般不常规推荐应用利尿剂预防急性肾损伤。急性肾损伤经过及时治疗，部分是可逆的，肾功能恢复时可出现多尿（＞2500mld），此期需监测电解质变化，补液同时需要注意补钾、钙等。

术后的患者补液原则基本同术前，补液时还需关注术中渗漏到第三间隙的液体返回血管的量，同时显性失液量部分还应增加术后引流液及创面渗液量。输注液体应包括等渗液体和葡萄糖溶液，输注液体直到病人能够口服足够液体为止。要适当保持血容量，避免水钠摄入过量，尽力防止发生肺水肿。衡量补液量是否适中的参考指标如下：皮下无脱水或水肿征象；每天体重不增加，若超过0.5kg，提示体液过多；血清钠浓度正常，若偏低且无失盐的病理基础，提示有液体潴留；中心静脉压在6-10cmH

2

O之间，若高于12cmH

2

O提示液体过多；胸部X片血管影正常，若显示肺充血征象，提示有液体潴留；心率快、血压升高、呼吸急促，若无感染征象，应怀疑液体过多。

对于容量治疗反应性的监测，SVV、PPV较CVP更为及时、敏感。在机械通气、TV＞8mlkg，无腹腔压力增高、心律失常的情况下，SVV或PPV＞13%，可认为容量不足。麻醉手术中结合该项监测可进行目标靶向液体管理（GDFT）。尿量监测是临床简单而实用、反映重要器官有效灌注的指标，围术期尿量应保持在每小时1mlkg以上。KDIGO不推荐应用利尿剂如呋塞米预防急性肾损伤，只有在容量超负荷时才建议应用呋塞米。

（2）合理应用血管活性药，维持血流动力学稳定：

正常肾脏有一定血流自我调节能力，平均动脉压在75-165mmHg内波动时肾脏血流量可保持稳定，而肾功能衰竭或急性肾损伤患者丧失了这种自我调节能力。低血压会导致肾脏灌注减少，这种状态越严重或持续时间越长会进一步恶化肾脏功能。因此，在适当补液的基础上，合理应用血管活性药，维持血流动力学稳定尤为重要。对于合并AKI的休克（如败血症导致高排低阻型休克）患者，应采取补液治疗联用血管活性药物。对于败血症患者防治AKI的临床研究数据尚无法说明去甲肾上腺素、血管加压素、多巴胺三者中哪个对于预防AKI更优，但应用多巴胺者不良事件发生更多。一度流行在ARF时应用小剂量多巴胺0.5-2μgkgmin，认为它可扩张肾血管，增加肾血浆流量而增加尿量，但没有循证医学证据表明其在预防或治疗ARF上有效。加之使用小剂量多巴胺也会增加包括心律失常、心肌缺血、肠缺血（伴革兰阴性菌菌血症发生增加）等危险，故临床上已不推荐使用。合理应用去甲肾上腺素、血管加压素可能对增加肾灌注、保护肾功能有益，需要进一步临床研究。

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