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第六节小儿维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病,以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骼病变为其特征。维生素D不足使成熟骨矿化不全则表现为骨质软化症。
婴幼儿,特别是小婴儿生长快、户外活动少,容易发生维生素D缺乏,故本病主要见于2岁以下的婴幼儿。
一、维生素D缺乏性佝偻病的病因
日照不足:紫外线照射能转化为体内物质维生素D3,因紫外线不能通过玻璃窗,故婴幼儿缺乏户外活动即导致内源性维生素D生成不足;大城市中高大建筑可阻挡日光照射,大气污染如烟雾、尘埃亦会吸收部分紫外线;冬季日照短、紫外线较弱,容易造成维生素D缺乏。
摄入不足:天然食物中含维生素D较少,不能满足需要;乳类含维生素D量甚少,虽然人乳中钙磷比例适宜(2∶1),有利于钙的吸收,但母乳喂养儿若缺少户外活动,或不及时补充鱼肝油、蛋黄、肝泥等富含维生素D的辅食,亦易患佝偻病。
生长过速:早产或双胎婴儿体内贮存的维生素D不足,且出生后生长速度快,需要维生素D多,易发生维生素D缺乏性佝偻病。生长迟缓的婴儿发生佝偻病者较少。
疾病因素:多数胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收,如婴儿肝炎综合症、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等;严重肝、肾损害亦可致维生素D羟化障碍、生成量不足而引起佝偻病。
药物影响:长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足。
二、维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
本病多见于3月~2岁小儿,主要表现为正处于生长中的骨骼的病变、肌肉松弛和神经兴奋性的改变。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏数月后出现,患有骨软化症孕妇的母乳喂养儿可在出生后2个月内出现佝偻病症状。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍,并可影响智能发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下:
初期:多见于6个月以内,特别是3个月以下的婴儿,主要表现为神经兴奋性增高,如易激惹、烦恼、夜间啼哭、睡眠不安、汗多刺激头皮而摇头出现枕秃等。
激期:维生素D缺乏的婴儿如不经治疗,症状会继续加重,出现甲状腺功能亢进,钙、磷代谢失常和典型的骨骼改变。
恢复期:患儿经治疗和日光照射后,临床症状和体征会逐渐减轻、消失;血清钙、磷浓度逐渐恢复正常,碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平;骨骺8线影像在治疗2~3周后有所改善;出现不规则的钙化线,以后钙化带致密增厚,骨质密度逐渐恢复正常。
后遗症期:婴幼儿期重症佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形,多见于2岁以上的儿童。无任何临床症状,血生化正常,其骨骺干骺端活动性病变不复存在。
三、维生素D缺乏性佝偻病的治疗
目的在于控制病情活动,防止骨骼畸形。治疗应以口服维生素D为主,剂量为每日50~100微克(2000~4000IU),视临床和8线骨片改善情况于2~4周后改为维生素D预防量,每日10微克(400IU)。对有并发症的佝偻病,或无法口服者可一次肌肉注射维生素D320万~30万IU,2~3个月后口服预防量。治疗一个月后应复查效果,如临床表现、血生化检测和骨骼8线改变无恢复征象,应与维生素D依赖性佝偻病鉴别。对已有严重骨骼畸形的后遗症期患儿可考虑外科手术矫治。
四、维生素D缺乏性佝偻病的预防
营养性维生素D缺乏性佝偻病是一种自限性疾病,充足的日光照射和每日补充生理剂量的维生素D(400IU)即可保证体内的D3浓度正常,因此,孕妇应多作户外运动,饮食应含丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质;新生儿在出生2周后应每日给予生理量(10~20微克每日)维生素D;处于生长发育高峰的婴幼儿更应采取综合性预防措施,即保证一定时间的户外活动,给予预防量的维生素D和钙剂,并及时添加辅食。
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