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第4章 猪的传染病 猪伪狂犬病1（第1页）

?概述

猪伪狂犬病（porcinepseudorabies，PR）是由伪狂犬病毒（pseudorabiesvirus，PRV）引起的一种急性传染病。

感染猪的临床诊断特征为体温升高，新生仔猪主要表现为神经症状，还可侵害消化系统。

成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系统临诊症状，公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状。

2011年其高毒力的变异毒株在中国产生。

?病原学

奥耶斯基氏病由Aujeszsky病病毒（ADV）（也称为伪狂犬病病毒PRV）感染引起的。

该病毒是水痘病毒属、疱疹病毒亚科和疱疹病毒科的成员。

病毒粒子为圆形，直径150～180nm，核衣壳呈二十面体对称，病毒粒子的最外层是病毒囊膜，它是由宿主细胞衍生而来的脂质双层结构。

囊膜表面有长约8～10nm呈放射状排列的纤突。基因组为线状双股DNA，目前已鉴定来了11种糖蛋白。

已知只有一种血清型；使用分子生物学技术可以识别毒株之间的差异。

猪是奥耶斯基病病毒的天然宿主，也是唯一成为潜在携带者的动物。然而，该病毒可以感染几乎所有家养和野生哺乳动物，包括牛、羊、山羊、猫和狗，人类和马罕见。高度传染性，可导致神经系统的潜伏感染。

病毒增殖：鸡胚、PK15、BHK21，产生核内包涵体。

PRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。

PRV糖蛋白：到目前为止，在PRV中已发现11种糖蛋白，分别命名为gB、gC、gD、gE、gl、gL、gH、gG、gK、gM和gN。

其中gB、gD、gK、gH和gL是病毒复制所必需的，而gC、gE、gl、gG、gM和gN是非必需的。

PRV毒力：PRV的毒力由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因，其中TK基因是主要的毒力基因，控制病毒在神经组织内的复制。

TK基因一旦失活，则PRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。PR基因工程苗都是缺失TK或gE、gC、gG。

?历史

最早出现在美国

1902年由匈牙利兽医Aujeszky（奥耶兹基）正式发现并分离，首次发现是牛和狗的疾病。

1910年Schmiedhofer（施米德霍费）证实病原为病毒。

1934年Sabin（赛宾）和Wrght（怀特）确认为疱疹病毒。

1935年Shope（肖普）发现猪是主要宿主中国1947年首次报道伪狂犬病。

60年代之前，猪被感染后其症状比较温和，在养猪业中未造成重大经济损失。

20世纪中期，在60~70年代，由于强毒株的出现，猪场爆发PR的数量显着增加，而且各种日龄的猪均可感染，其症状明显加剧。

这种变化不仅存在于美国，在欧洲许多等国家也同样存在。几年之后，此病相继传入新西兰、日本、我国的台湾及南美的一些国家和地区。

国内PR发病率高，损失巨大：1988~1995，广东26个猪场发生，感染母猪头，约占100多个集约化猪场母猪总数的30%。

目前世界上有40多个国家都有本病报道，自PR爆发流行之后，通过疫苗的防控，已有很多国家净化了此病，在我国也得到了有效的控制，但随着2011年后，变异株的出现，我国一些省市都出现PR的流行，应引起养猪业高度重视。

?伪狂犬病的根除

1989年，美国农业、动植物卫生检查服务部（USDA-APHIS）与各州政府和生猪生产商合作，启动了一项全国伪狂犬病根除计划。

该计划包括对受伪狂犬病感染的猪进行系统鉴定，并对其进行管理（检测和屠宰、疫苗接种、数量减少），以消除疾病来源。

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