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第二节 病理解剖及病理生理学（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第二节

病理解剖及病理生理学

如前所述，大约90%的RAS由肾动脉粥样硬化造成。有时是局部的肾动脉粥样硬化，更多的情况下表现为全身系统性动脉粥样硬化的一部分。动脉粥样硬化性RAS更多侵犯肾动脉开口部分，包括肾动脉主支近端1cm，可以是肾动脉的粥样硬化斑块与主动脉病变的延续。RAS第二常见原因是肌纤维发育不良。FMD可以发生在不同性别、不同年龄的患者，但临床最常见于患有高血压的年轻女性。与动脉粥样硬化不同，典型的FMD累及肾动脉主支中远段23和肾动脉分支。80%~85%的FMD存在中层纤维发育不良。这种类型的FMD倾向侵犯绝经前女性，约23累及双侧肾动脉，动脉造影呈现特征性的“串珠”样改变。内层纤维发育不良相对发生率低。肌纤维发育不良也会侵犯其他血管，如颈动脉、椎动脉，偶尔见于髂动脉和肠系膜动脉。

肾素-血管紧张素系统（RASS）激活是肾血管性高血压最重要的始动因素。动物实验证实，预先应用并持续应用ACEI可以推迟肾血管性高血压的发生。而基因敲除血管紧张素Ⅰ受体的动物不发生肾血管性高血压。在肾性高血压发生早期，血浆肾素活性增高，而随着时间的推迟，由于系统血压及肾动脉血压的升高和钠盐潴留，肾素的释放逐渐受到抑制，而交感神经系统兴奋，内皮素激活，氧化应激和炎症反应都参与进入肾血管性高血压的病理生理机制。研究证实，肾素的释放取决于主动脉和狭窄远端血管的压力阶差。当压力阶差达到10~20mmHg时，才足以检测到肾素的释放。模型显示管腔狭窄超过70%~75%时才出现压力阶差。肾动脉狭窄由于降低肾脏血流而激活RASS。RASS激活目的在于通过提高血压，维持肾动脉血流。肾小球出球小动脉的收缩短期维持了肾小球滤过率，但是，RASS持续激活会造成RAS受累侧的肾脏发生缺血性肾病，对侧肾脏发生高血压性肾硬化，以及双侧肾脏肾小球硬化，双侧肾脏肾小管及间质纤维化。双侧肾脏肾小球硬化，双侧肾脏肾小管及间质纤维化的发生与血管紧张素Ⅱ水平升高相关；也与炎症通路激活相关。

不同病因的RAS对肾脏造成损伤的机制不完全相同。与肌纤维发育不良性肾动脉狭窄相比，动脉粥样硬化导致的肾动脉狭窄及肾损伤的机制更加复杂。对于肌纤维发育不良性RAS，血运重建可以改善相关的高血压；但是无论是通过介入的方法或者外科的方法进行血运重建，对改善动脉粥样硬化性RAS伴高血压或肾功能损伤的疗效并不确定。并且，肾灌注的降低与肾功能的损伤与影像学显示的肾动脉狭窄程度也不一致。动脉粥样硬化性RAS可能涉及多种病理生理机制，弥漫性的动脉粥样硬化病变与肾动脉狭窄发生协同作用，血脂代谢紊乱，循环中促粥样硬化的各种因子，炎症反应，低氧，都造成了狭窄远端肾组织的损伤。

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