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第五节 并发症及处理（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第五节

并发症及处理

TEVAR治疗胸主动脉疾病具有技术成功率高、创伤小、死亡率低等优点，已成为StanfordB型夹层的主要治疗方法。但TEVAR也可造成一些严重并发症，主要包括以下几类：支架相关并发症、操作相关并发症及其他并发症。

一、支架相关并发症

（一）逆行性StanfordA型夹层

逆行性StanfordA型夹层是TEVAR后最严重的并发症之一，即TEVAR后覆膜支架近端出现新破口，内膜片逆行剥离累及升主动脉。临床表现与A型夹层相同，常表现为突发胸痛，难以控制的高血压，累及头臂动脉可引起头晕、视物模糊、昏迷等症状。一旦发生，则病情十分危急，需外科急诊手术干预。逆行性StanfordA型夹层发生的原因不明，考虑为多种危险因素作用的结果，可能原因包括①急性期主动脉内膜本身水肿、较为脆弱，在覆膜支架压力作用下，形成新的内膜破口；②术中操作损伤内膜，如加硬导丝、支架输送系统反复通过，或术中因内漏反复球囊扩张覆膜支架，均可造成动脉壁损伤；③覆膜支架相关因素，如覆膜支架选择过大，近端裸支架部分张力过高，支架形态与主动脉弓部曲度不适应等，均可导致内膜损伤。

因此，为避免逆行性StanfordA型夹层的发生，需要严格把握手术适应证：如简单型StanfordB型夹层尽量避免急性期介入治疗；术中应轻柔操作，避免损伤动脉壁；支架一旦释放，避免再推拉调整位置；马方综合征不推荐采用TEVAR治疗（图35-5）。

图35-5TEVAR后逆行性StanfordA型夹层形成

A、B.胸主动脉MRI显示主动脉弓降部及降主动脉管腔内内膜片影及双腔结构，提示主动脉夹层形成；C、D.主动脉CTA显示TEVAR后封闭内膜破口；E、F.主动脉CTA显示TEVAR后逆行性StanfordA型夹层形成（黄色箭头所示）

（二）内漏

内漏是指覆膜支架置入后血液以各种途径继续流入假腔的现象，原因是支架释放后未能完全隔绝假腔内血流。内漏可分如下四型。

1.Ⅰ型内漏

血液经支架近心端与主动脉间的缝隙流入假腔，造成的原因包括主动脉弓降部过于迂曲和扩张、锚定区不适当及支架直径选择不当等引起的近端内膜破口封堵不严。Ⅰ型内漏必须及时处理。因为在支架置入后，支架近端的高速血流会使假腔变为只进不出的高压腔，从而增加假腔动脉瘤形成甚至破裂的概率。对支架远端存在再破口的，持续的近端高速血流也会导致假腔内难以完全血栓化。处理办法包括：采用高压球囊扩张支架近端，使支架贴紧主动脉壁封闭内漏。内漏较大者，可在内漏近端再加一个较短的覆膜支架完全封闭漏口（图35-6）。

图35-6Ⅰ型内漏

2.Ⅱ型内漏

在近端夹层封闭后，血流经夹层远端破口逆向灌注进入假腔或假腔与分支动脉相通，假腔不缩小或压力不减低。Ⅱ型内漏如漏口不大无需立刻处理。可采用CTA随访观察，如假腔完全性或假腔扩张不明显，则不需要进一步治疗。但对于大量逆流造成假腔不血栓化甚至假腔持续增大者，则应考虑另外置入覆膜支架以覆盖远端破口，但此时应特别注意覆膜支架覆盖范围不能过长，避免影响脊髓动脉供血造成脊髓缺血（图35-7）。

图35-7Ⅱ型内漏

LCCA：左颈总动脉；LSA：左锁骨下动脉；EndoleakfromLSA：内漏自左锁骨下动脉根部进入假腔

3.Ⅲ型内漏

支架覆膜撕裂或放置多个支架时支架之间对合不佳，真腔与假腔之间存在持续血流交通。随着支架覆膜材料的不断改进，覆膜撕裂已相对少见，而多支架连接处间隙所致的内漏一般也无需即刻处理，可留待随访观察（图35-8）。

图35-8TEVAR后1年复查CTA发

支架置入术后1年，患者无症状

4.Ⅳ型内漏

与覆膜材料的渗透特性有关，无需特殊处理。

（三）覆膜支架导致的新破口

有时在覆膜支架的张力作用下，支架近端或远端可形成新的内膜破口，进而可发展成为内漏、溃疡、假性动脉瘤等，严重时支架远端内膜片完全撕裂，覆膜支架末端滑入假腔，使假腔获得大量血流灌注而明显扩张。近年来，覆膜支架导致的新破口逐渐引起人们的关注。近年来随访研究显示，覆膜支架导致的新破口为随访期主要并发症，发生原因尚不明确，目前认为支架本身的因素在新破口的形成过程中起重要作用。首先，由于胸主动脉覆膜支架原是为胸主动脉瘤设计，两端多为一样直径，呈直筒型，而降主动脉直径自近端起逐渐减小，如覆膜支架两端直径相同，依据近端直径选择的支架，远端直径相对局部降主动脉容易过大，容易造成管壁损伤、新破口形成。其次，覆膜支架形态不适应弓部曲度，恢复伸直状态的特性及纵向连接条的设计，造成支架两端主动脉弓大弯侧张力过大而损伤内膜。此外，支架两端锚定区内膜片是否完整、动脉壁是否有病变与新破口的形成也有一定关系（图35-9）。

图35-9覆膜支架远端新发病变

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