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基本概念及分型:
◆是因脑局部供血障碍导致的脑组织坏死软化,从而产生的相应的脑功能缺损的临床症状。
◆按发病后随着时间演变的规律分为3型:
◇完全性卒中:症状体征6小时内达到高峰,症状持续一段时间不变;
◇进展性卒中:症状体征在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重;
◇可逆性缺血性神经功能缺失:症状体征持续24小时以上,可在3周内恢复;
◆临床分型:
◇血栓形成性脑梗死:占缺血性脑卒中的40%。
◇栓塞性脑梗死:占缺血性脑卒中的20-30%。
◇腔隙性脑梗死:占缺血性脑卒中的15-30%。
◇分水岭梗死:占缺血性脑卒中的10%。
◇其他原因脑梗死:占缺血性脑卒中的包括凝血障碍、链状细胞病、肌纤维结构不良、药物滥用引起的血管收缩等。
◇原因不明性脑梗死。
病因机制:
◆血栓形成性脑梗死:
动脉壁损伤(动脉粥样硬化及各种动脉炎如大动脉炎、结节性动脉周围炎、SLE等)、血液成分改变(如血小板增多、红细胞增多等)导致血粘度增加、血流动力学异常(如血流缓慢、血流量减少等)→脑动脉官腔狭窄→血流缓慢、粘度增加、血小板聚集、血栓形成。
◆栓塞性脑梗死:各种栓子(以心源性栓塞最常见)脱落→进入血管(以大脑中动脉多见)→阻塞血流刺激血管壁而发生脑动脉痉挛→脑局部缺血、功能缺损症状。
◆腔隙性脑梗塞(指发生于大脑深部的小型软化灶):高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变、淀粉样血管样变性→微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死→临床症状。
◆分水岭梗死:多见于颈内动脉严重狭窄或闭塞、栓塞→相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血→症状较轻的临床表现。
病理及病理生理变化:
①超早期(发病1-6小时内)-细胞肿胀、线粒体肿胀空泡化;病灶中心缺血坏死、周围形成缺血半暗带(有侧支循环存在、损伤
细胞有可逆性,治疗后可可恢复功能,此期治疗是成功的关键,此6小时内为有效再灌注时间窗,超过后可出现再灌注损伤,故
超早期治疗非常关键);②急性期(发病6-24小时内)-细胞肿胀、缺血改变;③坏死期(发病24-48小时内)-细胞变性坏死、脑
组织肿胀;④软化期(发病3天-3周内)-液化变软;⑤恢复期(发病3-4周)-形成胶质瘢痕、中风囊。
临床表现:
1、不同亚型脑梗死的临床表现:
血栓形成性脑梗死:
◆临床特点:多有高血压、糖尿病、心脏病、TIA或中风病史,多急性起病,在数小时内发展到高峰。大面积更死者可出现对侧完
全偏瘫、偏身感觉障碍、双眼向对侧凝视、头痛、意识障碍等、并可进行性加重等。
◆诊断线索:①发病年龄多较高;②多有动脉硬化及高血压;③发病前多有TIA;④安静休息时发病较多、常在睡醒后出现症状;
⑤症状多在几小时或更长时间内逐渐加重;⑥患者多意识清楚、偏瘫及失语等神经系统局灶体征明显;⑦脑脊液多正常。⑧CT检
查早期正常,24-48小时候可出现低密度病灶。
梗塞性脑梗死:
◆常突然起病、症状迅速达到高峰;
◆有风湿性心脏病或急性心肌梗死等相关病史;
◆心电图检查多有心房纤颤;
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