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第二节 赌博成瘾障碍（第1页）

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！

第二节

赌博成瘾障碍

一、概述

赌博是指以赢钱为目的，参与由机会决定其结局的游戏或类似游戏的活动。广义的赌博还包括诸如商业投资、股票买卖、职业选择、福利彩票、赛马、军事、外交策略的选择过程。少数赌博者（至多5%）会产生赌博相关问题，那些问题较严重的人可能会符合病理性赌博（pathologicalgambling，PG）的诊断标准。

PG最早于1980年被收入在DSM-Ⅲ中，是指参赌者对赌博活动产生向往和追求的愿望，并产生反复从事赌博活动的强烈渴求心理和强迫性赌博行为。PG不仅是一种简单的不良行为，而是一种持续性和复发性的脑病。最新的DSM-5中，对病理性赌博重新归类，将其从“冲动控制障碍”移除，归为“物质及相关成瘾障碍”，且更名为赌博障碍。这一决定核定了“行为成瘾”的概念，即在没有外源性的药物给予时，人们仍可能强迫性地、异常地参与某种行为。其理由是赌博行为与药物成瘾在临床特征（如戒断症状、共病）、遗传性以及神经生物学特征等方面都具有类似性。

PG作为一种严重的公共卫生问题目前被广泛关注，普通人群的终生患病率为0.4%～2.0%。而大约有13的赌博成瘾者可以自愈。赌博者本人及其家庭成员均成为因这一疾病引起的巨大费用的受害者。对于病理性赌博者来说，生活受控于赌博行为，包括对下一次赌博的渴求和试图弥补以前损失的无休止的绝望。这一疾病所带来的严重个人和社会后果包括：沉重的经济负担，无法维持一份工作和最终家庭关系的解体。毫无疑问，PG也与自杀企图，法律问题和违法行为的高发率相关。

二、病因和发病机制

（一）遗传易感性

PG的遗传概率为0.50～0.60，与酒精和阿片相近。家系调查和双生子的流行病学调查都提示PG可能和药物成瘾、强迫症同样都存在着相关基因的异常。分子遗传学研究显示编码5-HT、NE、DA等神经递质系统的基因多态性与PG相关，并且作为PG的风险因素发挥了累加作用。此外，性别间基因组成的差别与PG相关。PG的遗传学研究提高了我们对此疾病在现象学方面的理解，同时也加深了对PG发展的生物学机制的理解。

（二）神经认知

1.非理性认知（irrationalcognitions）认知扭曲（cognitivedistortions）

有学者认为非理性认知认知扭曲在PG发展和维持中起到了重要的作用。非理性认知包括迷信、赌博者谬论、控制错觉（illusionofcontrol）、对输、赢或者接近赢（near-misses）的非正确处理等。参赌并接近赢的经历可能激起了这种扭曲。赌博游戏的某些特征夸大了参与者对自己能够赢的信心。因此，即使赢的结果主要或者是完全由机会来决定，赌徒仍然产生了“控制错觉”，这使他相信自己能够掌控游戏并且赢回他输掉的。经常赌博者比偶尔赌博者具有更多的非理性的想法，所以会做出更加危险的行为。赢时，他想到赢的机会会再来；输时，他认为输是赢的先兆，从而继续赌博。甚至于他们输时比赢时押更多的钱。另外一种扭曲的想法是对结果的估定。赌博者往往记得和过高地看待其所得，而往往忘记、低估或合理化其所失。所以，错误的认知使得赌博得以继续。

2004年澳大利亚的Raylu和Oei教授编制了赌博相关认知量表（GamblingRelatedCognitionsScale，GRCS），且在澳大利亚居民、中国台湾居民及在澳华人的应用中获得较好的信效度资料。2012年中南大学湘雅二医院证明该量表中文版具有良好的信度和效度，可作为中国大陆居民赌博冲动评价的有效工具，并且适用于评价大学生的赌博相关认知。

该量表包括控制错觉（illusionofcontrol）（特别的数字或颜色可以增加我赢的机会）、预测控制（predictivecontrol）（当赌输的时候，接下来一定会联系赢钱）、解释偏差（Interpretativecontrolbias）（我输钱指数与手气不好有关，所以我要继续赌）、赌博期待（gambling-relatedexpectancies）（赌博让事情变得更美好）、无力戒赌（perceivedinabilitytostop）（停止赌博很困难，因为我觉得无法自控）共5个分量表，23个条目。

2.冲动控制障碍

如前所述，PG在DSM-5出版之前一直被认为是一种冲动控制障碍疾患，其主要特点是无清楚、合理的动机而反复出现的行为，并对他人及自己的利益均造成损害，患者自觉该种行为带有冲动性，并且无法控制。赌博成瘾者表现出抑制（包括认知控制方面和快速反应时停止正在进行的行为）、时间估计、认知灵活性和计划性的缺陷，并且在基于奖赏的决策任务中更倾向于做出高风险的选择，比如PG患者更倾向于选择即刻小奖赏而放弃延迟大奖赏。

3.强迫障碍

赌博成瘾者中并发强迫障碍或伴有强迫症状的比率高于正常人群，强迫症量表（PaduaInventory）评分的平均分也较正常人群有增加，表现出明显的反应持续重复和比较差的认知灵活性；其伤害回避量表评分增加，难以抵制与克服对赌博的强烈期望，在赌博后心情放松。患者反复想赌博，难以摆脱，从而违背自己的意愿去赌博，因此有学者把病理性赌博看成一种强迫谱系障碍。赌博成瘾者通常在赌博前采用某些仪式性的行为，如相信需要幸运数字或者特定服装才能得到好的结果。

此外，赌博行为的本质可能随时间改变，早期由奖赏驱动，后期则由厌恶应激刺激驱动，或者为了避免焦虑。因此，可能存在从最初奖赏寻求的冲动行为转向持续避免负性结果或者习惯模式的强迫行为。

另外有学者认为PG是通过巩固强化程序而习得的行为，即行为医学理论；也有学者认为PG可能是情感性精神障碍的一种形式，即心境障碍假说，以上都是对PG病因学的神经认知解释。

（三）神经化学

多种神经递质系统参与PG的病理生理学，特定的神经递质可能与PG的不同方面有关。基于对PG和其他疾病的研究，多巴胺与奖赏、强化及执行功能相关；去甲肾上腺被认为与觉醒和兴奋相关；5-羟色胺与冲动控制相关；阿片与欣快或者决策有关；谷氨酸与奖赏调节、以及强迫行为和认知功能包括认知灵活性有关；大麻素与奖赏有关。

1.多巴胺系统

中脑边缘多巴胺系统（Dopamine）是参与奖赏相关的关键性环路。多巴胺是形成动机和产生欣快感的重要神经递质，多巴胺通路可能是引起多巴胺释放和产生欣快感觉的奖赏机制的基础，因此研究PG一直以多巴胺传递作为逻辑起点。

多巴胺在PG中的确切作用仍存争议。分子遗传学研究发现多巴胺系统包括D1、D2、D3受体基因的多态性与PG具有相关性。对Parkinson病（PD）患者的研究提示了DA在PG中的作用：PD患者在接受DA受体激动剂治疗时，PG的发病率明显增高；此外精神活性物质安非他明能够增强PG患者的赌博欲望。这说明多巴胺类物质可能是PG的病理生理基础。

采用放射性配体PET研究定量患者脑内的DA传递是最为直接的方法。药物成瘾者的研究显示慢性药物摄入与纹状体内的D2受体下调相关。然而，多项研究证明PG患者纹状体内的D2D3受体可用度与健康对照组没有显著差异。但有某些研究也确实观察到了个体差异，比如多巴胺受体水平的降低与情绪相关的冲动和赌博严重程度相关，

2.去甲肾上腺素系统

去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）参与认知过程，特别是注意和觉醒，去甲肾上腺素能神经元兴奋可能产生精神亢奋及欣快情绪；该系统活动增强时，可出现一系列躁狂症状，减弱则会导致抑郁症状。鉴于NE作为神经递质所产生的这些作用与PG患者的表现相似，研究者也对此神经递质作了相关检测。PG患者中枢NE活性升高，尿液、血液、脑脊液中NE及其代谢产物升高，并且NE的功能与Eysenck人格问卷积分显著相关，由此推测NE系统功能紊乱可能与PG患者的人格问题有关。此外，赌博成瘾者的NE在整个赌博过程中都保持高水平，而对照组仅在赌博开始时水平升高。这些都提示NE与PG的病因学有关。

除此之外，NE活性影响前额叶皮层功能和后叶的注意网络，通过肾上腺素能机制发挥作用的药物（如NE再摄取抑制剂托莫西汀（atomoxetine），α

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肾上腺素能激动剂可乐定和胍法辛）在治疗注意缺陷障碍和其他精神疾病中有效。在动物和人的研究中发现肾上腺素能药物影响特定方面的冲动控制，选择性抑制NE再摄取可以产生过早反应，这些都提示了肾上腺素能在PG中的功能。

3.5-羟色胺系统

5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）参与唤醒、情绪、动机、决策、行为控制以及行为抑制，其功能可能与调节PG患者的行为抑制和冲动性有关。

5-HT转运体、2A受体基因的多态性都与赌博成瘾相关。PG患者5-HT的突触活动减弱，突触后5-HT受体超敏化，5-HT可用度减少，并且其代谢酶即血清激素系统的指标——血小板单胺氧化酶的活性减弱，这些采用药理学方法干预的研究得出的结果都支持5-HT在PG中发挥了作用。PG患者的脑脊液中5-HT、其前体色氨酸、代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleaceticacid，5-HIAA）含量要低于正常对照组。

4.阿片肽系统

阿片受体广泛分布于边缘中脑系统，参与欣快和奖赏过程。阿片功能能够影响从中脑腹侧被盖区（ventraltegmentalarea，VTA）到伏隔核（nucleusaccumbens，NAc）腹侧纹状体（ventralstriatum，VS）的中脑边缘通路的神经传递。根据内源性阿片肽的药理分析特点，将阿片受体分为μ、δ和κ受体。激活μ和δ受体是奖赏性的，激活κ受体则产生负性情绪状态，是厌恶性的，两种相反的动机效应分别通过增加或者减少NAc内的DA释放。μ和δ受体促进DA释放的机制是通过作用于VTA区的GABA能神经元，抑制DA的神经传递来实现的。

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